Diabete, la scoperta del "San Raffaele": microbiota determinante

venerdì 14 giugno 2019

L’infiammazione intestinale e il microbiota hanno un ruolo importante nell’insorgenza del diabete di tipo 1: ce lo svela un lavoro pubblicato su PNAS dai ricercatori del Diabetes Research Institute (DRI) dell’IRCCS Ospedale San Raffaele di Milano. 

Gli esperimenti condotti in questi anni sugli animali in laboratorio stanno aprendo nuovi scenari nella lotta al diabete. Ancora una volta il microbiota intestinale sembra avere un ruolo chiave. “Sappiamo da tempo che i pazienti con diabete di tipo 1 (T1D) manifestano infiammazione a livello dell’intestino e alterazione della barriera intestinale prima dell’insorgenza della malattia - spiegano gli esperti in un comunicato che annuncia le nuove scoperte - Una ricerca pubblicata ieri su Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) descrive per la prima volta il meccanismo di causa-effetto tra i due fenomeni in topi suscettibili al diabete, ovvero topi in cui il sistema immunitario e? gia? in grado di riconoscere le cellule beta del pancreas, ma non si e? ancora attivato per distruggerle e la malattia non si e? dunque manifestata. In questo modello, che riproduce le condizioni dei pazienti a rischio di sviluppare T1D, il gruppo di ricercatori guidato da Marika Falcone del Diabetes Research Institute (DRI) dell’IRCCS Ospedale San Raffaele di Milano, ha dimostrato come l’infiammazione intestinale e la conseguente perdita dell’integrita? di barriera siano sufficienti per attivare il sistema immunitario e scatenare la malattia. A mediare tale attivazione e? il microbiota, cioe? l’insieme dei batteri che popolano l’intestino, che a causa della perdita dell’integrita? di barriera entra in contatto diretto con il sistema immunitario. Se confermato nell’uomo, il meccanismo suggerisce come strategia di prevenzione della malattia quella di combattere l’infiammazione intestinale e ristabilire il corretto equilibrio del microbiota intestinale”.

IL DIABETE DI TIPO 1

Il diabete di tipo 1 e? una malattia del metabolismo autoimmune in cui le cellule beta del pancreas – le uniche in grado di produrre insulina – vengono attaccate dal sistema immunitario. L’insulina, un ormone prodotto dal pancreas comincia ad essere insufficiente per il fabbisogno dell’organismo. Senza questo elemento il nostro corpo non e? in grado di metabolizzare gli zuccheri, il cui livello nel sangue supera i livelli di soglia. Aumenta la minzione, ma anche la sete e l’appetito, ma il peso diminuisce. Chi soffre di T1D dipende da continue iniezioni dell’ormone che comincia a scarseggiare. La malattia pero? non si manifesta in modo improvviso, ma segue delle fasi graduali il cui riconoscimento permette di identificare i pazienti a rischio. “I soggetti piu? esposti sono quelli che gia? hanno nel sangue gli anticorpi per le cellule beta, ma non mostrano ancora i sintomi della malattia - spiegano gli esperti del San Raffaele - In questi individui il sistema immunitario e? gia? in grado di riconoscere erroneamente le isole pancreatiche, ma la reazione autoimmune non si e? ancora innescata. Capire cosa accelera l’innesco e come impedirlo potrebbe aiutarci a prevenire l’insorgere della malattia”.

L’UNITÀ DI RICERCA DEL SAN RAFFAELE 

L’unita? di ricerca diretta da Marika Falcone, parte del Diabetes Research Institute dell’IRCCS Ospedale San Raffaele di Milano, da molti anni si è concentrata sul ruolo che l’ambiente intestinale e il microbiota giocano nelle malattie autoimmuni come il diabete di tipo 1. Numerose ricerche, condotte negli ultimi 15 anni sia sull’uomo sia su modelli animali della patologia, mostrano come l’infiammazione intestinale preceda l’insorgere del diabete e come i linfociti T che attaccano le cellule beta arrivino all’organo dopo essere passati dall’intestino, di cui portano un marker specifico. L’importanza di questa scoperta è aver dimostrato per la prima volta che esiste un meccanismo di causa-effetto tra l’infiammazione intestinale e l’attivazione del sistema immunitario. Il lavoro pubblicato oggi su PNAS da? uno dei primi contributi in questa direzione.

I ricercatori del San Raffaele hanno studiato un modello murino in cui oltre il 90% dei linfociti T in circolo riconosce le cellule beta e hanno dimostrato che in questi animali e? stato sufficiente attivare uno stato infiammatorio a livello intestinale per scatenare la malattia. A giocare un ruolo chiave sembra essere la perdita di integrita? della barriera intestinale, che e? composta da un pavimento di cellule epiteliali molto compatte tra loro e da uno strato di muco, il cui ruolo e? stato fino a oggi poco studiato. L’integrita? della barriera e? fondamentale per controllare e mediare il contatto tra cio? che si trova all’interno dell’intestino e il sistema immunitario.

MICROBIOTA, LA MICCIA CHE INNESCA LA RISPOSTA AUTOIMMUNE 

L’alterazione del microbiota innesca la reazione del sistema immunitario, come spiegano gli esperti: “In questo contesto infiammatorio, la miccia per l’innesco della risposta autoimmune sembra proprio essere il microbiota – l’insieme dei batteri che vivono nell’intestino e che entrano in contatto diretto con il sistema immunitario quando la barriera intestinale e? compromessa - spiega Marika Falcone - Nei topi in cui abbiamo eliminato i batteri, infatti, l’infiammazione non e? piu? stata sufficiente a scatenare la malattia”. 

Questo non significa che il problema sia la presenza del microbiota, e? anzi vero il contrario: avere una flora batterica intestinale sana e? l’unico modo per evitare l’insorgere di stati infiammatori e garantire l’integrita? della barriera intestinale”. La scoperta potrebbe costituire un enorme passo avanti nelle cure del diabete di tipo 1. “Piu? studiamo il ruolo giocato dai batteri nel funzionamento del nostro organismo piu? ci rendiamo conto che sono ospiti di cui avere grande cura, non solo perche? sono essenziali al nostro benessere, ma perche? se trascurati possono al contrario avere effetti negativi su diverse patologie in cui entra in gioco il sistema immunitario - osserva Marika Falcone - Se il meccanismo di causa-effetto osservato dai ricercatori dovesse essere valido anche negli esseri umani, preservare una barriera intestinale sana – attraverso una modulazione della dieta e delle popolazioni batteriche dell’intestino – potrebbe costituire una strategia di prevenzione del diabete di tipo 1 nei soggetti a rischio”. 


Gaetano Gorgoni




 

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